​低分子量G蛋白質ARF6とそのエフェクター分子を基軸とする経路（ARF6-AMAP1経路）を起点に、癌における間葉形質獲が浸潤・転移性、治療抵抗性等の可塑性を付与すると共に、免疫回避に関与することを細胞内ロジスティクスの視点からその作用機序を例示してきました。ARF6-AMAP1経路が如何にして腫瘍組織の免疫抑制環境を形成するのか、その分子実態の解明を進めると共に、癌免疫療法の向上に資する治療戦略の提示を目指しています。