橋本 あり
Ari HASHIMOTO
助教
低分子量G蛋白質ARF6とそのエフェクター分子を基軸とするARF6-AMAP1経路を起点に、癌細胞が如何にして間葉形質を獲得し、浸潤・転移能や治療抵抗性といった「可塑性」を獲得するのかを、細胞内ロジスティクスの視点からその作用機序を例示してきました。本経路は、細胞運動の制御に留まらず、正常上皮細胞の制御破綻との関連性、癌の複雑性・多様性の創出、さらには腫瘍免疫抑制環境の構築に至るまで、癌悪性化を駆動する分子基盤と捉えられます。これら統合的な理解を通じ、癌治療の有効性向上の発展を目指しています。